Patofisiologi
Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada
kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan
resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan
curah jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume
plasma yang beredar menurun, sehingga hemokonsentrasi
dan peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ
maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme
siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel – sel
darh merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan
sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia.
Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran
darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara
prostasiklin prostaglandin dan
tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema
dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang
mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.
Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia
menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam
perkembangan pre eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa
membangkitkan respons imunologis
lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre eklamsia-eklamsia pada
ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari
pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda).
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia
terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada
biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus,
lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel
darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka
tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer
agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan
edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan
intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.
Proteinuria dapat disebabkan oleh spasmearteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.
Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi
merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total
perifer resisten dan menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan
menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai
perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh
Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan
menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang selanjutnya akan
menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber
reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri
memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan
menggangu metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses
oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidaselemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan
antara peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka
akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan
kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak.
Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga
dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase
lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak
ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel
tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel akan
mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas
lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan
serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan
tromboksan, terjadi hipoksia plasenta
akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh
Manuaba (2008) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan
dengan satu faktor atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang
menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel
disebut diseases of theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran
klinis adalah genetic, teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter,
teori kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan
endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk kepentingan
sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI. Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu
hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5
g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi
kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari dan
menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas trombosit. Oleh
karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre eklamasia / eklamasia.
Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam otot jantung
menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat mempertahankan dan
meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan.
Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi
kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan
vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan
dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi
sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi
otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun;
keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.
Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g
kalsium untuk mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga
tidak akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari,
bidan sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos
dapat digambarkan sebagai berikut :
1) Ikatan antara myosin dan aktin
menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan kalsium.
2) Bila terjadi penurunan
konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan sehingga kontraksi
meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung dan seterusnya
mengakibatkan iskemia region.
Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan yang kurang, kemampuan
resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)
Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus.
Pemberian kalsium 22,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia
/ eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai
ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori
yang dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian pre
eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus,
intrapartus dan pasca partus.
Klasifikasi
1) Pre-eklamsia ringan
Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah
umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul
sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi
:
a) Kenaikan tekanan darah sistol
30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil
pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160
mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.
b) Edema pada pretibia, dinding
abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
c) Proteinuria secara
kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif
positif 2.
d) Tidak disertai gangguan fungsi
organ
2) Pre-eklamsia berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a) Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110
mmHg atau lebih.
b) Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3
atau positif 4
c) Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :
d) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per
24 jam.
e) Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa
nyeri di epigastrium.
f) Terdapat edema paru dan sianosis.
g) Gangguan perkembangan intra uterin
h) Trombosit < 100.000/mm3
Gejala pre eklamsia
Biasanya gejala pre eklmsia timbul dalam urutan :
pertambahan berat badan yang lebih, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya
protein urin. Pada pre eklamsia ringan tidak di temui gejala – gejala
subyektif, namun menurut rukiyah (2010) mengatakan :
1) Pre eklamsia Ringan
a) Kenaikan tekanan darh sistol
30 mmHg atau lebih
b) Kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari tekanan
darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih
c) Protein urin secara
kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2
d) Edema pada pretebia, dinding
abdomen, lumbosakral, dan wajah
2) Pre eklamsia Berat
a) Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
b) Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
c) Peningkatan kadar enzim hati/ikterus
d) Trombosit < 100.000/mm3
e) Oligouria < 400 ml/24 jam
f) Protein urin > 3 gr/liter
g) Nyeri epigastrium
h) Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang
berat
j) Edema pulmonum
0 komentar:
Posting Komentar