Perubahan Pada Organ-Organ
Menurut Winkjasastro Hanifa (2006) pada penderita
preeklamasi dapat terjadi perubahan pada organ-organ, antara lain :
1) Perubahan anatomi patologik
a.Plasenta
Pada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis desidua dengan
akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai
akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding
pembuluh darah dalam vili karena fibrosis
dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik dipercepat prosesnya pada pre
eklamsia dan hipertensi. Pada pre eklamsia yang jelas ialah atrofi sinsitium,
sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh
darah dan stroma. Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai
necrotizing arteriopathi.
b.Ginjal
Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan
pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan – perdarahan kecil. Penyelidikan
biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan pada pre
eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel
jukstaglomerulus; 3) kelainan pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh
darah ke glomerulus. Glomerulus
tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai berikut: a)
sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa
membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi
ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh
bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen
menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan
dalam kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah
dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah.
Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak
regenerasi. Perubahan – perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada
hubungannya dengan retensi garam dan air.
c.Hati
Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat –
tempat perdarahan yang tidak teratur. Pada pemerikaan mikroskopik dapat
ditemukan pedarahan dan nekrosis pada tepi lobules, disertai thrombosis pada
pembuluh darah kecil, terutama disekitar vena porta. Walaupun umumnya lokasi
ialah periportal, namun perubahan
tersebut dapat ditemukan ditemukan ditempat-tempat lain. Dalam pada itu,
rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas perubahan
hati.
d.Otak
Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada
korteks serebri, pada keadaan lanjut ditemukan perdarahan.
e. Retina
Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada arteriola
– arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada
persimpanagan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan
retina. Ablasio retina juga dapat
terjadi tetapi komplikasi ini prognosisnya baik karena retina akan melekat lagi
beberapa minggu post partum. Perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre
eklamsia, biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya hipertensi menahun.
f.Paru-Paru
Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edemma dan perubahan karena bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi.
Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.
g.Jantung
Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklamsi jantung
biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling
serta nekrosis dan pendarahan. Sheehan (1958) menggambarkan pendarahan
subendokardial disebelah kiri septum interventrikulare pada kira-kira dua
pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama setelah
timbulnya penyakit.
h.Kelenjar adrenal
Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa pendarahan dan
nekrosis dalam berbagai tingkat.
2) Perubahan fisiologi patologik
a.Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darh ke plasenta mengakibatkan disfungsi plasenta.
Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi
yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan
oksigenasi. Kenaikan tonus uterus
dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre eklamsia dan
eklamsia sehingga mudah terjadi partus prematurus.
b.Perubahan pada ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal
menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan pada
ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali
juga dengan retensi air garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum
diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara
tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada
kehamila normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus.
Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arterioles ginjal menyebabkan
fltrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garm dan
dengan demikian juga retensi air. Peranan kelenjar adrenal dalam retensi garam
dan air belum diketahui benar. Fungsi ginjal pada pre eklampsia tampaknya agak
menurun bila dilihat dari clearance asam uric. Filtrasi glomerulus dapat turun
sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan dieresis turun; pada keadaan
lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.
c.Perubahan pada retina
Pada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau enyeluruh
pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau eksudat.
Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun.
Keadaan tersebut tak tampak pada pre eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar
hipertensi menahun atau penyakit ginjal. Spasmus arteri retina yang nyata
menunjukkan adanya pre eklampsia berat; walaupun demikian, vasopasmus ringan
tidak selalu menunjukkan pre eklampsia ringan. Pada pre eklampsia jarang
terjadi ablasio retina. Keadaan ini disertai dengan buta sekonyong-konyong.
Pelepasan retina disebabkan oleh edemaintraokuler dan merupakan indikasi
untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir.
Retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara
tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita pre
eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan
ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
d.Perubahan pada Paru – paru
Kematian ibu pada pre-eklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan decompensasi cordis. Bisa pula karena terjadinja
aspirasi pnemonia,atau abses paru.
e.Perubahan pada otak
Mc Call melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada
hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun
demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre eklampsia tetap
dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.
f. Metabolisme air dan Elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai pre eklampsia dan eklampsia tidak hanya
diketahui sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler
ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit,
peningkatan protein serum dan sering bertambah edema, menyebabkan volume darah
mengurang, viskositet darah
meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke
jaringan di berbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia. Dengan
perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit
dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang
berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada
penderita pre eklampsia daripada wanita hail biasa atau penderita hipertensi
menahun. Penderita pre eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air
dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,
sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolid, kristaloid dan protein dalam serum
tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada pre eklampsia. Konsentrasi kalium,
natrium, kalsium dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. Gula
darah, ikarbonas dan pH pun normal. Pada eklampsia, kejang-kejang dapat
menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara; asidum laktikum dan asam
organic lain naik dan bikarbonas natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali
turun. Setelah kejangan, zat organic dioksida sehingga natrium dilepaskan untuk
dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbonas natrikus. Dengan
demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. Oleh beberapa penulis kadar asam
urat dalam darah dipakai sebagai parameter untuk menentukan proses pre
eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal asam urat melewati glemorulus dengan sempurna untuk
diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya
dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus
dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti
proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya
perubahan pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat mengurang, sehingga
kadarnya dalam darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat yang tinggi tidak
selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid menyebabkan
kadar asam urat meningkat. Kadar keratin dan ureum pada pre eklampsia tidak
meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria. Protein serumtotal,
perbandingan albumin globulin dan tekananosmotic plasma menurun pada pre
eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat dengan hemokonsentrasi. Pada
kehamilan cukup bulan kadar fibrinogenmeningkat dengan nyata. Kadar tersebut lebih meningkat lagi pada pre eklampsia.
Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit
pada eklampsia.
Frekuensi
Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari
seluruh kehamilan, dan 12% pada kehamilan primigravida. Menurut beberapa
penulis lain frekuensi dilaporkan sekitar 3-10%. Lebih banyak dijumpai pada
primigravida daripada multigravida, terutama primigravida usia muda. Faktor-faktor
predisposisi untuk terjadinya preeklamsia adalah molahidatidosa, diabetes
melitus, kehamilan ganda, hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari
35 tahun (Mochtar, 2007).
Menurut Winkjosastro Hanifa (2006) Frekuensi pre
eklamsia pada tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan
kriterium dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan frekuensi
dilaporkan berkisar antara 3-10%. Pada primigravida frekuensi pre eklamsia
lebih tinggi bila dibandingkan dengan multi gravida, hidrops fetalis, umur >
35 tahun, dan obesitas merupakan
faktor predisposisi untuk terjadinya
pre eklamsia.
0 komentar:
Posting Komentar