PRE-EKLAMSI
KEHAMILAN
Definisi pre-eklamsi
o Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi
disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat
kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila
terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
o Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda
hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini
umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi
sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa.
(Rukiyah, 2010).
o Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20
pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)
o Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria dan atau edema setelah
umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat
timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini,
2009)
o Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi
yang tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan
disfungsi dan gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan
berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007)
Etiologi
Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui
dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah
sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan
kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “disease of theory” (Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat
menerangkan hal – hal berikut : (1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan molahidatidosa; (2)
sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab dapat
terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus; (4)
sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5)
sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa
bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia
dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan
terjadinya preeklamsia adalah:
1) Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang
kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin
III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2) Peran faktor imunologis
Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama
dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan
bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa
data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita
dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan
adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).
3) Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik
pada kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia;
(2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari
ibu yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4)
peran renin-angiotensin-aldosteronsistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu
penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab
itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter
kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa
faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor
tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim.
Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada
kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usiaremaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang
lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat
mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara
perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing
manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori –
teorinya sebagai berikut:
1) Teori kelainan vaskularisasi
plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan
menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri
radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri
spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
distensi dan vasodilatasi arteri
spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta.
Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodelling arteri spiralis.
Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis
menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan
vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.
2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu
radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan
merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi
endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin,
yaitu menurunnya produksi prostasiklin
(PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit
pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar
prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia
kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel
endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan –
bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin
meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi
3) Teori intoleransi imunologik
ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein
G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural
killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam
jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi
ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas
ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation
pada pre eklamsia.
4) Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan
respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada
pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi
dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5) Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype
janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.
6) Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat
mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak
jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit,
dan mencegah vasokonstriksi pembuluh
darah.
7) Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia,
dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi
debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini
mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan
mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula,
sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada
ibu.
0 komentar:
Posting Komentar